TB-hengst Dark Ronald off the Hook voor Fragile Foal Syndrome

Een onderzoeksteam van de universiteiten van Göttingen en Halle in Duitsland heeft kunnen bewijzen dat de genetische ziekte Warmblood Fragile Foal Syndrome (WFFS) niet voortkwam uit de Engelse volbloedhengst Dark Ronald XX, wat tot nu toe de veronderstelling was. De resultaten zijn gepubliceerd in het tijdschrift Animal Genetics.

Warmblood Fragile Foal Syndrome is een ernstige, meestal dodelijke, genetische ziekte die zich na de geboorte manifesteert bij aangetaste paarden. Door het defect is het bindweefsel instabiel en zelfs bij de lichtste kracht scheurt de huid van het onderliggende weefsel en kunnen de gewrichten ontwricht raken. Het kan ook miskramen en onvruchtbaarheid veroorzaken bij aangetaste merries en hengsten.

De ziekte zelf is niet nieuw en is waarschijnlijk ontstaan ​​in het midden van de 18e eeuw. Sindsdien zijn alle fokdieren consequent getest op het genetisch defect. Er is een vergelijkbare genetische ziekte bij mensen, bekend als het Ehlers-Danlos-syndroom, die vergelijkbare symptomen vertoont.

WFFS-manifesten als uiterst gevoelige huid die gemakkelijk scheurt of zweert en losse, overrekbare gewrichten – op voorwaarde dat het veulen de geboorte daadwerkelijk overleeft. Er is geen remedie, met euthanasie als de enige humane optie. (Laboklin-foto)

Het verantwoordelijke gen, PLOD1, werd in 2012 geïdentificeerd. PLOD1 zorgt er normaal gesproken voor dat collageenmoleculen in huid en bindweefsel zich kunnen binden tot een stabiel netwerk. De mutatie in het PLOD1-gen voorkomt “crosslinking” die nodig is voor stabiel collageen.

De exacte oorsprong van de mutatie was voorheen onduidelijk. Aangezien de verspreiding van het genetische defect ook een probleem is in de paardenfokkerij in Duitsland, heeft de Vereinigte Informationssysteme Tierhaltung (IT-Solutions for Animal Production) in Verden 2019 de mogelijke oorsprong van het genetische defect bepaald op basis van de testresultaten van ongeveer 2.000 paarden en hun stamboom records. Het onderzoek concludeerde dat het genetische defect waarschijnlijk te wijten was aan 'patiënt nul', de Engelse volbloedhengst Dark Ronald XX (1905-1928) of zijn vader, Bay Ronald XX, en het defect verspreidde zich vervolgens door hun nakomelingen.

Het huidige onderzoek onder leiding van de Universiteit van Göttingen zet deze theorie in twijfel. “We zijn er nu in geslaagd te bewijzen dat Dark Ronald XX geen drager was van de PLOD1-mutatie en daarom kan worden uitgesloten als de oorspronkelijke bron van dit genetische defect”, zegt professor Bertram Brenig, directeur van het Institute of Veterinary Medicine aan de Universiteit van Göttingen en hoofdauteur van de studie. Nader onderzoek wijst op de WFFS-veroorzakende variant die hoogstwaarschijnlijk afkomstig is van een niet-geïdentificeerde Hannoveraanse hengst uit de V/W-lijn geboren in 1861.

Dark Ronald XX was een belangrijke volbloed hengst met zeer gewaardeerde erfelijke eigenschappen die een grote invloed had op de Duitse paardenfokkerij. Hij werd in 1913 naar Duitsland verkocht en stond eerst ter dekking in Graditz en later in Altefeld. In 1928 werd hij naar de dierenkliniek van de universiteit van Halle gebracht voor de behandeling van darmkoliek, waar hij stierf. Sindsdien worden zijn skelet, hart en huid bewaard in een van de natuurwetenschappelijke collecties van de Martin Luther University Halle-Wittenberg.

"Dit is zeer gelukkig, omdat het ons in staat heeft gesteld om Dark Ronald XX rechtstreeks te onderzoeken op de aanwezigheid van de PLOD1-mutatie", zegt Brenig. De wetenschappers konden zo kleine stukjes huid van Dark Ronald XX onderzoeken en tot hun conclusie komen dat hij geen drager was.

Lees hier meer over het Warmblood Fragile Foal Syndrome.

[TB-hengst Dark Ronald off the Hook voor Fragile Foal Syndrome: https://nl.sportsfitness.win/Spectator-Sport/Horse-Racing/1002052619.html ]